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A hipótese serotoninérgica da depressăo, também conhecida como hipótese indolamina, sugere que a depressăo maior resulta de uma considerável deficięncia de serotonina ou uma ineficięncia dos receptores serotonérgicos. Săo várias as evidęncias experimentais e clínicas que suportam esta hipótese. Entre estas há a efetividade de inibidores seletivos de recaptaçăo de serotonina os quais impedem a açăo dos receptores para recaptarem este neurotransmissor no neurônio pré-sináptico levando a um aumento da açăo serotoninérgica na sinapse. A fluoxetina é um inibidor seletivo da recaptaçăo de serotonina e tem sido administrada para eliminar os sintomas da depressăo. A evidęncia clínica de Dalack, 1995, mostrou que em um grupo de fumantes com história de depressăo, o tratamento com fluoxetina melhorou os sintomas desta doença. Similarmente, Fava, 1994, mostrou que doses altas de fluoxetina săo mais eficazes que baixas doses desta em pacientes depressivos. Um aumento na dieta de triptofano, que é o aminoácido precursor da serotonina, também pode reverter o quadro de depressăo. Outra evidęncia é a reduçăo dos níveis do metabólito da serotonina, o ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA) no fluido da coluna cerebral (liquor) em alguns pacientes depressivos que tiveram tentativas de suicídio de natureza violenta e pacientes sujeitos a surtos violentos de descontrole dos impulsos, mas que năo săo depressivos, ou seja, especificamente os pacientes com transtorno de personalidade anti-social piromaníacos e os pacientes com transtorno de personalidade borderline com atos autodestrutivos. Assim, o baixo nível de 5-HIAA no liquor pode estar ligado mais intensamente a problemas de controle dos impulsos, e năo ŕ depressăo (Stahl, 1998, p.142). A reduçăo ou alteraçăo na funçăo das plaquetas de proteínas relacionadas ŕ serotonina em pacientes depressivos também sugere uma evidęncia sobre o papel da serotonina na depressăo. Em pacientes distmícos (ansiedade mórbida e depressăo acompanhada por obsessăo) a taxa de transporte dentro das plaquetas é 78% menor que em pacientes normais. Esta diminuiçăo de captaçăo das plaquetas serotonérgicas sugere uma deficięncia na funçăo serotonérgica. A atividade anormal de serotonina também está vinculada a alguns sintomas de pacientes depressivos, como retardo motor, prejuízo cognitivo, lapsos de memória e apatia. O funcionamento anormal dos neurônios serotonérgicos năo facilita a atividade motora o que explica a falta de atençăo e a de muito esforço para executar tarefas em pacientes depressivos. Mais recentemente, tęm surgido outras evidęncias que consubstanciam o envolvimento da serotonina na fisiopatologia dos transtornos afetivos. Estudos neuroendócrinos, por exemplo, tęm mostrado, consistentemente, que o aumento do hormônio hipofisário prolactina, induzido pelo aminoácido precursor da serotonina, triptofano, ou pelo liberador de serotonina, fenfluramina, está atenuado em pacientes com depressăo. Além disso, foi verificado por Delgado e col. Que privaçăo aguda daquele aminoácido induz recaída do quadro depressivo em 80% de pacientes tratados com sucesso com drogas antidepressivas, que bloqueiam seletivamente a recaptaçăo de serotonina. Entretanto, năo é apenas a serotonina que tem um papel na depressăo. No final da década de 50, verificou-se que os antidepressivos tricíclicos, entre outras açőes farmacológicas, eram capazes de bloquear o mecanismo de recaptaçăo neuronal dos neurotransmissores noradrenalina e serotonina. Já se conhecia, neste período, que os IMAO (inibidores da monoaminoxidade) aumentavam as concentraçőes de noradrenalina e serotonina citoplasmáticas, facilitando a neurotransmissăo. Somaram-se a esses achados os fatos de que o anti-hipertensivo reserpina, que depleta monoaminas, produz, em 10% a 20% dos pacientes, quadros depressivos graves. Além disso, a anfetamina, droga euforizante, bloqueia a recaptaçăo de monoaminas e facilita a sua liberaçăo. Finalmente, pelo menos em uma subpopulaçăo de pacientes deprimidos, é possível encontrar diminuiçăo dos níveis urinários de 3-metóxi-4-hidróxi-fenilglicol (MHPG), metabólito da noradrenalina que parece refletir a taxa de renovaçăo da noradrenalina cerebral (Graeff & Brandăo, 1999, p.113-115). Com base nessas evidęncias, Joseph Schildkraut e Seimour Kety propuseram o que ficou conhecido como a teoria monoaminérgica clássica da depressăo mental, na qual os autores sugeriram que essa entidade seria devida a uma diminuiçăo da atividade noradrenérgica pós-sináptica (Graeff & Brandăo, 1999, p.115). Uma das regiőes, cuja estimulaçăo determina o fenômeno da auto-estimulaçăo, é o feixe prosencefálico medial, conjunto de fibras que interliga áreas do córtex, principalmente o frontal, com o tronco cerebral, percorrendo o hipotálamo lateral. Dentro desse feixe segue uma parte significante da inervaçăo noradrenérgica do prosencéfalo, originada no núcleo locus coeruleus, que se localiza na ponte cerebral. A depressăo poderia ser encarada, portanto, como devida ŕ deficięncia de noradrenalina em circuitos cerebrais de recompensa que utilizam esse neurotransmissor (Graeff & Brandăo, 1999, p.115). Existiria um sítio cerebral para a depressăo? Se sim, qual seria a “vantagem” adaptativa? De acordo com a reportagem, a partir de eletrodos implantados em uma mulher com doença de Parkinson foi possível detectar uma regiăo que quando estimulada mudava o humor desta paciente e este passava a ser característico de depressăo. A paciente relatava que năo queria mais viver, ver, ouvir ou sentir mais nada, começava a chorar, se sentir triste, culpada e inútil. O questionamento gira em torno de uma vantagem evolucionária se o avanço das pesquisas pudessem realmente comprovar e demonstrar cientificamente que existiria uma regiăo para cada emoçăo nas pessoas. Se foi possível determinar um sítio cerebral para a depressăo, caso o avanço da cięncia venha a demonstrar que existem outros sítios para as diversas emoçőes, como já se sabe alguns caminhos neuronais e substratos neurais que dizem respeito ao medo, ansiedade e tantas outras, teríamos como ter um maior controle sobre os organismos das pessoas. Esta é uma visăo que possibilitaria o homem dominar seus sentimentos, suas percepçőes e comportamentos e assim sofrer menos e viver mais. A vantagem de se ter um local específico para cada emoçăo permitiria um controle mais efetivo e sistemático cujas conseqüęncias acabariam sendo também mais específicas. Se a área de determinada emoçăo é conhecida, a fim de inibir esta emoçăo, poder-se-ia lidar com uma área específica ao invés de vários pontos no cérebro. Entretanto, a questăo sobre o controle das emoçőes vai além de uma análise sobre os sentimentos internos, pois o ser humano deve ser visto como uma interaçăo entre ele e o meio ambiente. As sensaçőes, aqui, estăo sendo caracterizadas como estados do cérebro e năo consideradas como comportamentos. Quando porém, sentimentos e emoçőes, forem considerados como comportamentos, essas expressőes e estados da mente desempenharam um papel diferente. O cientista do comportamento deve observar 3 coisas: a açăo do ambiente sobre o organismo, a açăo do organismo sobre o ambiente e as mudanças subsequentes. A busca de viver com o menor sofrimento possível implica no sentido de ter controle sobre o corpo interno e externamente e também implica no conceito de liberdade. O indivíduo que pode ter o livre-arbítrio sobre seus comportamentos e emoçőes, se conhece mais, e se adapta melhor ao seu meio. Contudo, controlar o sofrimento das pessoas vai além de dominar os sítios responsáveis pelos seus sentimentos. Os processos cerebrais năo săo um outro aspecto do comportamento; eles săo uma outra parte do que o organismo faz. O que acontece dentro da pele de um organismo é parte do seu comportamento, mas năo explica o que o organismo faz no espaço que o circunda até que tenha sido explicado. A história completa será dada a conhecer pela açăo conjunta da psicobiologia, da análise experimental do comportamento e da cultura. 2 – Qual o provável papel do GABA e da serotonina na ansiedade? Esses neurotransmissores desempenhariam papéis diferentes dependendo da regiăo cerebral em que atuam? GABA ( neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. A participaçăo do GABA na ansiedade foi aventada em conseqüęncia do estudo do mecanismo de açăo dos benzodiazepínicos (BZD), ansiolíticos introduzidos na prática médica no início dos anos 60. Săo eficazes sobretudo na ansiedade generalizada, além de possuírem baixíssima toxicidade e menor capacidade de produzir dependęncia em relaçăo aos seus antecessores, os barbitúricos (Graeff & Brandăo, 1999, p.159). Nos fins da década de 50, trabalhando com compostos 1,4-benzodiazepínicos, sintetizados por Sternbach, o farmacologista Randall realizou uma série de estudos em animais de laboratório e chamou sua atençăo a capacidade revelada pelo clordiazepóxido para amansar macacos ferozes o que levou-o a sugerir que este composto também teria açăo terapęutica no homem. O clordiazepóxido é derivado dos BZD, dentre os quais destaca-se o diazepam (Graeff & Brandăo, 1999, p.160). Os BZD em doses altas săo hipnóticos, produzem relaxamento parcial da musculatura estriada e melhoram certas manifestaçőes de epilepsia, mas causam ataxia e instabilidade da marcha, amnésia anterógrada, acentuam efeitos do etanol e de outros depressores do SNC, sofrem tolerância rápida, ao contrário do efeito ansiolítico e do anticonvulsivante (Graeff & Brandăo, 1999, p.160). Evidęncias neuroquímicas, colhidas por Costa e cols. indicam que os BZDs acentuam açőes do GABA em nível pós-sináptico, aumentando a afinidade dos receptores do tipo GABAa pelo neurotransmissor (Graeff & Brandăo, 1999, p.162). Embora tais evidęncias indiquem claramente que o sistema GABA-BZD participa da regulaçăo da ansiedade, falta delimitar quais os sistemas neuronais envolvidos. Isto porque os receptores BZD e o GABA podem afeta diversos sistemas funcionais no SNC. Assim, por exemplo, é provável que os neurônios GABAérgicos do cerebelo participem da regulaçăo do equilíbrio e, portanto, estejam envolvidos no efeito atáxico dos ansiolíticos BZD. No caso do efeito ansiolítico, evidęncias experimentais apontam para a amígdala. Certos núcleos da amígdala, em particular o lateral e o basolateral, que săo os mais ricos em receptores BZD, parecem constituir-se no principal sítio da açăo ansiolítica dos BZD. O mesmo local foi implicado na açăo amnésica desses compostos por Carlos Tomaz, portanto, é possível que o sistema GABA-BZD da amígdala regule a ansiedade e a memória emocional. (Graeff & Brandăo, 1999, p.163). Serotonina ( Há muito se suspeita do papel geral da serotonina na ansiedade, porque, habitualmente, as manipulaçőes farmacológicas que aumentam a serotonina também aumentam a ansiedade, enquanto as manipulaçőes farmacológicas que a diminuem também podem reduzir a ansiedade. Isto é essencialmente o oposto da depressăo, na qual as manipulaçőes farmacológicas que aumentam a serotonina freqüentemente diminuem a depressăo (Stahl, 1998, p. 222) Foi utilizando testes de conflito que se colheram os primeiros resultados implicando a 5-HT na ansiedade. Drogas ou lesőes neurotóxicas que diminuem a atividade da 5-HT facilitam o comportamento punido, tal como os ansiolíticos e drogas que aumentam a atividade da 5-HT tendem a acentuar a supressăo da resposta punida. Larry Stein e cols. Verificaram que um composto da classe dos BZD diminuía a taxa de renovaçăo da 5-HT no tronco cerebral do rato e formularam a hipótese de que a açăo ansiolítica era devida ŕ diminuiçăo da atividade da 5-HT em vias neurais ativadas pela puniçăo, cuja funçăo seria a de mediar a supressăo de respostas (Graeff & Brandăo, 1999, p.164). O interesse pela participaçăo da 5-HT na ansiedade vem se intensificando com a descoberta de ansiolíticos năo-BZD, que parecem atuar primariamente sobre a neurotransmissăo em vários tipos de receptores serotonérgicos. A buspirona e seus análogos agem como agonistas seletivos do subtipo 5-HT1a. o ondansetron, zacopride e granisetron como antagonistas do 5-HT3 e a ritanserina como antagonista do 5-HT2. A buspirona năo causa relaxamento da musculatura estriada, nem inibe convulsőes, năo determina sedaçăo ou hipnose, possui efeito despertante, năo potencializa os efeitos do etanol e de outros depressores do SNC, năo determina dependęncia psicológica nem fisiológica, năo gera tolerância nem sinais de retirada quando da suspensăo abrupta de sua administraçăo (Graeff & Brandăo, 1999, p.165). A serotonina e o GABA atuam de diferentes formas em diferentes regiőes cerebrais. VIAS SEROTONINÉRGICAS ORIGEMPROJEÇŐESIMPLICAÇŐES FISIOLÓGICAS E CLÍNICASNúcleo mediano da rafeFormaçăo reticular, tálamo e áreas inervadas pelo feixe prosencefálico medial (por exemplo, hipocampo)Regulaçăo do fluxo sangüíneo cerebral, sono, enxaqueca, tolerância ao estresse persistente, inibiçăo comportamental, impulsividadeNúcleo dorsal da rafeColículos, matéria cinzenta pariequedutal, amígdala, gânglios da baseEstimulado por eventos aversivos, regulaçăo do comportamento defensivo, ansiedadeNúcleo magno da rafeVias descendentes inibitórias da dor GABA ORIGEMIMPLICAÇŐES FISIOLÓGICAS E CLÍNICASNúcleo dorsal da rafeInibiçăo tônica sobre os neurônios serotoninérgicos desse núcleo Matéria cinzenta pariequedutal e colículos superiores e inferioresInibe o substrato neural do medo Substância negraControlam aspectos motores relacionados ao comportamento de fuga 3 – Qual a importância da utilizaçăo de modelos animais no estudo da ansiedade e da depressăo? Os modelos animais săo importantes por causa da oportunidade de controle de fatores raramente controlados em humanos, como o controle da adaptaçăo, da dose da droga a ser administrada, da nutriçăo, as variáveis ambientais, diferenças individuais através de comparaçőes entre tipos na mesma espécie. Modelos animais săo usados em pesquisas laboratoriais que incluem desde testes pré-clínicos de compostos ansiolíticos até o mapeamento dos substratos neurais que participam das reaçőes de defesa dos animais diante de estímulos que representam perigo e/ou ameaça. Entretanto, para a utilizaçăo destes modelos deve-se ter como critérios a previsibilidade da resposta, ou seja, um efeito clínico deve ser detectado no modelo animal e vice-versa, a semelhança e a homologia. Os primeiros modelos animais foram criados nos anos 50 e derivaram dos métodos entăo utilizados nos laboratórios de Psicologia Experimental, que visavam sobretudo estudar princípios básicos da aprendizagem. Mais recentemente passaram a predominar o modelo de Konrad Lorenz baseado em conhecimento etológicos, que utilizam comportamentos adaptados ao nicho-ecológico de cada espécie através de mecanismos evolutivos. Esse novo método de análise etofarmacológica é importante no sentido que visa estabelecer a correspondęncia funcional ou homologia entre comportamentos aparentemente diferentes de espécies também diferentes. Admitindo-se o princípio da continuidade filogenética, năo é absurdo pensar que comportamentos psicobiológicos que acontecem em modelos animais faça uso de mecanismos cerebrais que podem assim ser comparados de forma análoga com algum tipo de ansiedade ou depressăo humana (Graeff & Brandăo, 1999, p.34).  ˘ BS› @%D%E%F%Ţ.č.é.ę.Ü1đ1Ë67—:Ä;CAýřýôýřýđýęýđýęýăýôýřý CJmH sH  jŽđCJ5CJ6CJOJQJCJ+ äE ß ˘ šŠÝ6<@š› 0_!–$—$=%>%'÷ě÷çççç÷÷÷÷÷÷÷ě÷ĺŮŮŮŮ÷÷÷÷ $„ˆdh`„ˆa$$a$ $ & Fdha$$dha$CAý'í(j*O+Ő.Ú.™0<3_6`6ľ6Ë6Ň6Ü67÷÷÷÷÷÷÷÷÷÷ďăăă $dh$Ifa$$dha$$dha$7777888_8ą8˛8Ç8Č8í8î8‚vvv‚źvvv‚đvvv‚ $dh$Ifa$|$$If–FÖÖFş˙¸ ś´#ţ ţ ţ Ö0˙˙˙˙˙˙öÖ ˙˙˙Ö ˙˙˙Ö ˙˙˙Ö ˙˙˙4Ö Faö î8đ8ő8ü8!9"989z9{9ž9ŕ9á9ň9÷ďăăydmmy˜mmyLm $dh$Ifa$i$$If–FÖÖ0ş˙ˇ´#ýýÖ0˙˙˙˙˙˙öÖ˙˙Ö˙˙Ö˙˙Ö˙˙4Ö Faö $dh$Ifa$$dha$$dha$ ň93:4:5:6:–:—:Ä;œ=@BACA󉁁sss $„ˆdh`„ˆa$$dha$i$$If–FÖÖ0ş˙ˇ´#ýýÖ0˙˙˙˙˙˙öÖ˙˙Ö˙˙Ö˙˙Ö˙˙4Ö Faö $dh$Ifa$ &P °ƒ. °ČA!°Š"°Š#Š$Š%° i0@ń˙0 Normal_HmHsHtHH`H Título 1$dh@&CJOJQJmHsHu6A@ň˙Ą6 Fonte parág. padrăo\C`ň\ Recuo de corpo de texto„)dh`„) CJOJQJfR`f Recuo de corpo de texto 2$„ˆdh`„ˆa$ CJOJQJC=P˙˙˙˙+ äEߢ  š ŠÝ6<@š› 0_– — =!>!#í$j&O'Ő*Ú*™, @ J T ] a k m y Î Ń  ‰  — ˇ Á *w‚ŠĄ˛źř8BbrĄ˛łźÂÉĘÔ6ANX\fĄ­ &0…‹ÎŮÜăäč&Ÿ­Žť˝Ă5C ,BGHQ”P\N [ ž Č Ý ď G!W!ă!ô!ü!"é"ő"÷"ý"Q#b#u#~#‘#˜#$$‚$‘$Ă$Ë$Í$Ó$ƒ%‰%­%¸%&&1&J&P&w&„&›&Ÿ&°&´&Ő&â&'''-'/'5'ˆ''Ř'á'v((Ţ(ĺ(ę(ö())C)K)_)g)…))ě)÷)J*O*t*|*€*ˆ*´*ş*Ţ*č*++p+z+T,^,„,‰,-#-s--Ü-đ-„../"/›/§/¨/Ż/Ů/é/000#0>0G0g0r0t0}0€0‹0Ť0ś0Ô0Ý0S1^1:2@2d2n233P3^3444"454B4D4L4Â4Ć43575[5k5Œ5™5œ5Ľ5-898Ś:Ź:Ĺ:Ď:X;h;n<}<!='=E=$q)*Ä Ö t{Ml?"ő"4$;$›,-Ü-đ-_4Š499_<Ł<E=E=˙˙MEGEC:\Meus documentos\Meg\Mestrado\Psicobiologia das emoçőes - prova.docMEGEC:\Meus documentos\Meg\Mestrado\Psicobiologia das emoçőes - prova.docMEGVC:\WINDOWS\TEMP\Salvamento de AutoRecuperaçăo de Psicobiologia das emoçőes - prova.asdMEGEC:\Meus documentos\Meg\Mestrado\Psicobiologia das emoçőes - prova.docMEGVC:\WINDOWS\TEMP\Salvamento de AutoRecuperaçăo de Psicobiologia das emoçőes - prova.asdMEGEC:\Meus documentos\Meg\Mestrado\Psicobiologia das emoçőes - prova.docMEGEC:\Meus documentos\Meg\Mestrado\Psicobiologia das emoçőes - prova.docMEGEC:\Meus documentos\Meg\Mestrado\Psicobiologia das emoçőes - prova.docMEGEC:\Meus documentos\Meg\Mestrado\Psicobiologia das emoçőes - prova.docClienteKC:\Documents and Settings\Meg\Meus documentos\Meg\meu site\word\emocoes.docxBęző,Œ˙˙˙˙˙˙˙˙˙„)„˜ţĆ)^„)`„˜ţo(.xBęz˙˙˙˙˙˙˙˙ľ2Ë2Ň2Ü23333444_4ą4˛4Ç4Č4í4î4đ4ő4ü4!5"585z5{5ž5ŕ5á5ň53646E=žžž–žžž–˙@€Üg.C=P@˙˙Unknown˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙G‡z €˙Times New Roman5€Symbol3& ‡z €˙Arial"qˆđÄŠ%°ˆ%°ˆÖôVĆ܃2k!đĽŔ´´€20>š2ƒđß˙˙Universidade de BrasíliaMEGClienteţ˙ŕ…ŸňůOhŤ‘+'łŮ0x˜źČÔŕđ   ( 4 @ LX`hpäUniversidade de Brasília0nivMEGEGNormaliCliente3ieMicrosoft Word 9.0s@FĂ#@´ĄłÁ@Ö!Hů‡Ä@Ö!Hů‡Ä܃2ţ˙ŐÍ՜.“—+,ůŽ0 hp„Œ”œ ¤Ź´ź Ä éä Windows 98k>ü Universidade de Brasília Título  !"#$%&'(ţ˙˙˙*+,-./01234567ţ˙˙˙9:;<=>?ţ˙˙˙ABCDEFGţ˙˙˙ý˙˙˙Jţ˙˙˙ţ˙˙˙ţ˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙Root Entry˙˙˙˙˙˙˙˙ ŔFĐż×iů‡ÄL€1Table˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙)fWordDocument˙˙˙˙˙˙˙˙"PSummaryInformation(˙˙˙˙8DocumentSummaryInformation8˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙@CompObj˙˙˙˙oObjectPool˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙Đż×iů‡ÄĐż×iů‡Ä˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙ţ˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙˙ţ˙ ˙˙˙˙ ŔFDocumento do Microsoft Word MSWordDocWord.Document.8ô9˛q